欢迎访问南阳医学网 !   天气预报:
低钠血症治疗
责任编辑:南阳医学网 来源:未知 发布时间:2014-09-28

低钠血症治疗

 

 

中国医学科学院肿瘤医院综合科  徐海燕

 

低钠血症是指血清钠浓度降低(<135 mmol/L),是临床最为常见的电解质紊乱,原发性肿瘤患者中有1%~2%易合并低钠血症,常见于肺癌、消化道癌和中枢神经系统肿瘤等,而住院患者的低钠血症发生率可达15%~30%。由于大多数低钠血症 临床症状不明显,无特异性表现,往往被临床医生所忽视,严重急性低钠血症可导致极高的死亡率。

为此,严重低钠血症应引起临床医生高度关注,下面从低钠血症的原因、临床表现、实验室检查以及治疗方面分别进行阐述。

低钠血症原因

低血容量性低钠血症患者出现体液丢失时,溶质丢失超过水分丢失,即低渗性脱水,此种情况见于失钠大于失水,根据尿排钠的情况可区别见于肾外丢失钠和肾丢失钠。引起肾钠丢失病因有利尿药的过度使用、盐皮质激素缺乏、失盐性肾炎、肾小管性酸中毒、酮尿等(包括糖尿病酮症酸中毒、饥饿、酒精性酮尿);引起肾外钠丢失的病因有胃肠道丢失、呕吐、腹泻、第三腔隙体液潴留、烧伤、胰腺炎及胰腺造瘘和胆瘘以及蛛网膜下腔出血引起的脑盐耗损等。

正常容量性低钠血症的原因

糖皮质激素缺乏一方面使肾水排泄障碍,在没有血容量缩减的情况下抗利尿激素(ADH)释放也可增多(非渗透压性 ADH 释放);另一方面肾脏血流动力学发生障碍,在没有ADH释放增加的情况下,可使集合管通透性增加。

甲状腺功能减低时由于心输出量和肾小球滤过率降低,导致以ADH为介导的肾内机制发生紊乱。

急性精神分裂症患者,有发生低钠血症 倾向,其机制是多因素的,包括渴感增加(多 饮);ADH 释放的渗透压调节轻度缺陷,在低血浆渗透压情况下也有ADH 释放;肾脏ADH的反应性增加和抗精神病药物;手术是一种应激,术后患者可发生低钠血症,其特点为血浆中ADH水平升高和肾脏自由水留在体内增多,术中输入无电解质液体也是 一个因素。

药物引起的低钠血症,其机制为 ADH  导,药物可增加 ADH 释放,并增强其作用。

ADH 分泌异常综合征(SIADH)的患者总 体水量是增加的,尿中钠浓度常>20 mmol/L。

高容量性低钠血症

这类低钠血症的患者虽然有总体钠增多,但由于体内有水潴留,故血钠降低。 常见病因有急性或慢性肾功能衰竭、肾病综合 征、肝硬化和心力衰竭。

低钠血症临床表现

血清钠水平与临床风险呈负相关,严重 低钠血症为血钠浓度< 120mmol/L,低钠血 症的临床表现的严重程度,取决于血钠水平以及血钠下降的速率,血钠>120mmol/L,很少出现症状;血钠在115mmol/L~120mmol/L,患者可出现厌食、恶心、呕吐、腹痛、 头痛 、嗜睡、注意力不集中、记忆力减退、肌肉痉挛、乏力等;血钠<110mmol/L,患者可出现意识障碍、昏迷、幻觉、癫痫、锥体外系症状、呼吸暂停、甚至死亡。

实验室检查

血钠浓度:正常血钠浓度为135mmol/L~145mmol/L,低于135mmol/L可诊断低钠血症 

尿钠浓度:有助于判断低钠血症的原因,根据尿排钠情况可区别见于肾外丢失钠和肾丢失钠。尿钠浓度>20mmol/dL为肾丢失钠增多,<20mmol/dL为肾外丢失,正常容量低钠血症患者的尿钠浓度>20mmol/L,高容量低钠血症患者尿 钠浓度<10mmol/dL。

低钠血症诊断步骤

低钠血症诊断十分简单,但低钠血症仅 反映钠在血浆中浓度的降低,并不一定表示体内总钠量的丢失,总体钠可以正常或稍有增加,所以对于低钠血症宜根据血浆渗透压、细胞外容量、尿钠进行综合判断,为了鉴别低钠血症分 3步。

第1步,首先要确定是否存在真正的低钠血症,需要计算血浆渗透压,根据渗透压大小分为低渗性低钠血症、等渗性低钠血症、高渗性低钠血症。

若渗透压低于280mOsm/L考虑低渗性低钠血症;若渗透压正常,则有可能为严重高脂血症或少见的异常高蛋白血症所致的假性低钠血症;若渗透压升高考虑高渗性低 钠血症,常见于高血糖以应用甘露醇患者引起细胞外渗透压增加,细胞内水向细胞外移动,造成继发性低钠血症。

第2步,根据细胞外液容量状态判断水潴留还是水丢失。容量的判断要根据病史、 体格检查、每日体重变化以及液体出入量综 合评价。

第3步,进行尿钠测定。当尿钠浓度>20 mmol/dL为肾丢失钠增多,<20mmol/dL为肾外丢失。如果细胞外容量减少且尿钠浓度>20 mmol/dL,常见于急性或慢性肾功能衰竭多尿期、脑耗盐综合征、盐皮质激素缺乏;如果细胞外容量减少且尿钠浓度<20mmol/dL常见于胃肠道(恶心、呕 吐)或皮肤丢失、第三间隙增加(腹水、急性腹膜 炎),诊断步骤见表 1。

低钠血症治疗

低钠血症的治疗应根据病因、低钠血症 的类型、低钠血症发生的急慢及伴随症状而采取不同处理方法,故强调低钠血症的治疗应个体化,总的治疗措施包括去除病因、纠正有症状的低钠血症、警惕治疗过程中的合并症以及对症支持处理。

急性低钠血症的治疗

急性低钠血症是指在48小时内发生的低钠血症,对这些患者应迅速治疗,否则会引发脑水肿,甚至死亡。 治疗目标为每小时使血钠升高2 mmol/L,可静脉滴注3%氯化钠,同时注射襻利尿剂以加速游离水的排泄,使血钠更快得到恢复。

如果出现严重的中枢神经症状(如抽搐或昏迷等),可加快滴速到4 mmol/L/h~6 mmol/L/h),急性低钠纠正到130mmol/L即可。在最初24 小时内,每2~4小时监测生命体征、神经功能状态、血清电解质、液体平衡,随着患者病情缓解,间隔时间至6~8 小时,随后扩大至12~24 时。

在快速纠正低钠血症过程中,出现颅神经麻痹、四肢瘫痪和昏迷,应该警惕桥脑中央脱髓鞘溶解,其发病机制可能与低张性时间、低钠血症纠正速率和血浆钠变化有关, 所以在纠正低钠血症过程中宜严密监测血清电解质变化。见 

快速纠正低钠血症过程中,出现颅神经麻痹、四肢瘫痪和昏迷,应该警惕桥脑中央脱髓鞘溶解,其发病机制可能与低张性时间、低钠血症纠正速率和血浆钠变化有关,所以在纠正低钠血症过程中宜严密监测血清电解质变化。

慢性低钠血症的治疗

慢性低钠血症应根据症状的有无而采取不同方法。慢性无症状的低钠血症首先应寻找引起低钠血症的病因,然后针对病因进行治疗,病因祛除后有些患者低钠血症也随之解除。对病因暂时不能祛除的患者,可采用限制水的摄入和抑制ADH释放,增加溶质摄入或排泄的措施。慢性有症状的低钠血症的治疗措施为补充钠和襻利尿药增加自由水的排泄。慢性低钠补钠原则为血钠上升不快于每小时0.5mmol/L,第1个24 小时内血钠不高于120mmol/L。

失钠性低钠血症的治疗

常见于胃肠道和肾脏丢失钠,这种情况同时有水丢失,但钠丢失多于水丢失,因此引起失钠性低渗状态而导致血容量不足及末梢循环衰竭。因水和钠同时丢失,不会导致脑细胞内外渗透压不平衡,故无神经受损和颅高压症状。 治疗主要原则是补钠,宜首先给予等渗生理盐水,等渗盐水既可以补充血容量又能够提高血浆中钠水平。利用下列公式计算:缺钠量(mmol/L)=(正常血钠-患者所测血钠)×体重×0.6,1克氯化钠相当于17mmol,女性总体水按体重的50%计 算,第1个24小时先补给总量的1/2~1/3较为安全,不可输葡萄糖注射液,否则会加重低钠血症。

稀释性低钠血症的治疗

该症状主要原因是肾脏排泄功能障碍和心、肝、肾功能受损而导致水钠在体内潴留,故治疗措施主要是限制水的摄入和利尿以排除自由水,症状轻者只要适当限制水摄入量。心、肝、肾患者稀释性低钠血症的发病机制是多因素的,患者总体钠不减少,往往是过多,其总体水也过多,常有水肿、胸腔积液或腹水,但总体水大于总体钠,这类患者治疗比较困难。

纠正低钠血症给予钠盐可加重水肿,纠正总体水过多用利尿药则可加重低钠血症, 原则上每天摄入水量应少于每天尿量和不显性失水量之和,可适当使用襻利尿剂以增加水的排泄,这类患者除了限水外,同时也要限钠,一般每天氯化钠摄入量不超过3克。

脑耗盐综合征治疗

脑耗盐综合征(Cerebral salt-wasting syndrome,CSWS )大多是一过性,多在3~4 周后逐渐恢复,CSWS型处理原则主要是积极补充血容量,纠正钠负平衡,以平衡液静脉滴注治疗为主,同时,纠正低钠血症过程中,需要控制血 钠的纠正速度,防止渗透性脱髓鞘综合征,Rabinstein 建议纠正早期每天补钠不超过8mmol/L~10mmol/L。

版权所有:南阳医学会 地址:南阳市中州路363号 备案号:豫ICP备11015474号

技术支持:南阳网络公司 南阳人才网

联系方式:0377-63170707 传真:0377-63170707 邮箱:nyyxw@sina.com

您是第 位访问本网站的访客。欢迎浏览!